一、HT22细胞 (小鼠海马神经元细胞)
【培养】高糖DMEM+10%FBS+1%双抗,细胞贴壁生长
【用途】常用于构建体外神经元损伤模型
【常见损伤模型】
氧糖剥夺/再复氧(OGD/R)模型:OGD/R模型模拟中枢神经系统在缺血/再灌注病理过程中对神经元的损伤。具体构建方法为,将培养的HT22神经细胞含糖培养基更换成Earle's平衡盐溶液(无糖培养基,模拟体外神经细胞的缺血环境)在2%O2、5%CO2和93%N₂培养箱中继续培养,2h后恢复含糖培养基,在95%O2、5%CO2培养箱中继续培养24h。
谷氨酸诱导模型:HT22细胞对谷氨酸高度敏感,常用谷氨酸(浓度4mM)诱导HT22细胞损伤。在经谷氨酸诱导后,细胞内ROS水平升高,过量的ROS会损伤DNA和细胞器,影响细胞的正常功能从而引发细胞死亡。
过氧化氢诱导模型:过氧化氢诱导的细胞损伤。诱导浓度100~1000uM,经过氧化氢诱导后,细胞发生皱缩,并且丧失正常细胞形态。此模型的本质也是氧化应激所导致的细胞死亡。
二、SH-SY5Y细胞 (人神经母细胞瘤细胞)
【培养】MEM/F12培养基+10%FBS+1%双抗
【用途】常用于构建体外神经元损伤模型
【常见损伤模型】
帕金森(PD)体外研究模型:SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞系是最广泛使用的帕金森病细胞系模型之一。
阿尔茨海默症(AD)的体外研究模型:SH-SY5Y衍生的神经元显示出在许多tau蛋白病中早期受影响的皮质下神经元的特征。
脑缺血/再灌注损伤的体外研究模型:一般采用氧糖剥夺/再复氧(OGD/R)模型来体外模拟脑的缺血/再灌注的病理过程对脑神经细胞的损伤。
肌萎缩侧索硬化症(ALS)的体外模型:研究者通过将SOD1和TDP-43突变质粒转染SH-SY5Y细胞构建肌萎缩侧索硬化症的体外模型。
评估药物神经毒性
评估外界刺激对神经生长的刺激作用:神经再生是医学研究的热点,SH-SY5Y细胞有神经突起且突起较为明显,是体外研究神经生长的有力工具。
三、NSC-34细胞
NSC-34是一株杂交细胞系,由富含运动神经元的胚胎小鼠脊髓细胞与小鼠神经母细胞瘤融合产生。包含两种细胞群:能够进行细胞分裂的小型未分化细胞和较大的多核细胞
【培养】高糖DMEM+10%FBS+1%双抗,贴壁细胞与悬浮细胞同时存在
【常见损伤模型】
肌萎缩侧索硬化症(ALS)的体外模型:通过转染人SOD1 G93A突变体,TDP-43突变体(如A315T,M337V等)的DNA序列来构建肌萎缩侧索硬化症的体外研究模型。
细胞毒性:需注意分化状态和未分化状态的NSC-34细胞对神经毒素的易感性不同,在利用NSC-34进行的神经毒性研究中必须加以考虑。
四、MN9D细胞(小鼠中脑多巴胺能神经元细胞系)
【培养】RPMI1640+10%FBS
【常见损伤模型】
DA神经元模型:MN9D细胞系广泛用作DA神经元的模型,还可用于测试帕金森病中DA神经元缺失的相关机制和潜在治疗方法。常使用1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导MN9D细胞系来建立帕金森病的体外模型。
五、CATH.a细胞(小鼠中脑多巴胺能神经元细胞系)
【培养】90%DMEM(H)+10%FBS半贴半悬
【常见损伤模型】
儿茶酚胺能神经元体外模型:该细胞常被用作研究儿茶酚胺能神经元的体外模型
六、VSC4.1细胞(大鼠脊髓前角运动元瘤细胞)
【常见损伤模型】
神经退行性疾病模型:常用于体外构建神经退行性疾病(如帕金森病和肌萎缩侧索硬化症)模型和神经毒性检测。
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