摘要：胶质瘤是成人中最常见的恶性原发性脑肿瘤。它们的高度侵袭性使该疾病迄今为止无法治愈，强调了更好地了解驱动胶质瘤侵袭的机制的重要性。胶质纤维酸性蛋白(GFAP)是一种中间丝蛋白，是星形胶质细胞和神经干细胞衍生的胶质瘤的特征。胶质瘤恶性肿瘤与GFAP可变剪接的变化有关，因为经典同工型GFAPα在高级肿瘤中下调，导

摘要：对免疫检查点蛋白程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)和细胞毒性T淋巴细胞抗原4(CTLA4)的治疗性阻断已经改变了癌症的治疗。然而，对这些治疗的总体应答率很低，这表明免疫检查点激活并不是导致抗肿瘤免疫功能失调的唯一机制。在这里，我们发现亲丁素样蛋白2(BTNL2)是一种有效的抗肿瘤免疫反应的抑制因子。抗体介导的BTNL2阻断可

摘要：关于microRNA(miRNA)在重新连接肿瘤和邻近的非肿瘤正常组织内的新陈代谢中的作用及其在癌症治疗中的潜力知之甚少。本研究旨在通过双突变ApcMinFbxw7ΔG小鼠肠/结直肠癌(CRC)模型研究小鼠十二指肠息肉和非息肉衍生的类器官(mPO和mNPO)中失调的miRNA与代谢成分之间的关系。我们分析了mPO和mNPO中373个miRNA和12个失调代

摘要：树突棘在发育过程中的修剪需要自噬。这一过程是由长期抑郁(LTD)样机制促进的，这导致人们推测LTD，一种突触可塑性的基本形式，也需要自噬。在这里，我们发现通过激活NMDA受体或代谢谷氨酸受体诱导LTD启动小鼠突触后树突的自噬。树突状自噬囊泡（AVs）与内吞机制平行作用，从细胞膜上去除AMPA受体亚基进行降解。在NMDA

摘要：卵巢癌(OC)是最致命的妇科恶性肿瘤，由于频繁复发导致顺铂耐药。ARL6IP5是一种新的基因，通过XRCC1和PARP1激活细胞凋亡和抑制DNA修复来抑制顺铂耐药。我们研究了79例化疗后OC患者组织样本免疫组化ARL6IP5表达的临床病理和预后意义；在体外观察OC细胞及其顺铂耐药（顺铂）中ARL6IP5过表达和敲除(KD)对癌症标志功能的影

摘要：诱导细胞凋亡是消除肿瘤细胞、改善癌症治疗的一种直接途径。细胞凋亡受到促凋亡和抗凋亡的Bcl-2蛋白平衡的严格控制。硼烷模拟物可以中和Bcl-2蛋白的抗凋亡功能，是诱导包括儿童恶性肿瘤在内的多种癌症实体凋亡的非常有前途的化合物。然而，硼烷模拟物在实体肿瘤中的临床应用受到对高浓度硼烷模拟物的频繁耐药性和高浓